Descubren proceso relacionado a enfermedades inflamatorias intestinales

    Esto significa que eventualmente algunos fármacos dirigidos contra dichas proteínas pueden emplearse como terapias para pacientes que padecen estas patologías, señaló Porfirio Nava Domínguez en un comunicado del Cinvestav.

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    El investigador del Departamento de Fisiología, Biofísica y Neurociencias del Centro de Investigación y de Estudios Avanzados (Cinvestav), Porfirio Nava, y su equipo de trabajo encontraron un mecanismo asociado al desarrollo de enfermedades inflamatorias intestinales.

    El experto mencionó que si bien se trata de una investigación de ciencia básica, recientemente sus trabajos han sido citados por colegas internacionales que postulan que diversos componentes de las vías de señalización PI3K/Akt/mTORC1 e IL-6/STAT3, propuestas por su equipo de trabajo como esenciales en el desarrollo de las enfermedades inflamatorias intestinales, podrían ser usadas como blancos terapéuticos.


    Esto significa que eventualmente algunos fármacos dirigidos contra dichas proteínas pueden emplearse como terapias para pacientes que padecen estas patologías, señaló Porfirio Nava Domínguez en un comunicado del Cinvestav.

    El investigador, quien ha hecho de esos padecimientos su materia de estudio desde que realizó su posdoctorado en la Universidad de Emory, en Atlanta, Estados Unidos, hasta la actualidad, asentó que el número de casos de este mal se ha multiplicado en el país.

    “Cuando regresé a México (de la estancia posdoctoral) me costó mucho trabajo hacer investigación porque no había muchas personas en el país que presentaran esa enfermedad. Sin embargo, el número de pacientes ha aumentado en las últimas dos décadas”, refirió.

    Hasta hace un par de décadas, las enfermedades inflamatorias intestinales no representaban un problema grave de salud para la población mexicana.

    Sin embargo, a partir de un mayor acceso a una dieta occidental constituida principalmente por comida procesada, alta en grasa, y al incremento del estilo de vida urbano, los casos se han incrementado hasta tres veces en el país, principalmente en la población de entre 20 a 40 años.

    Las enfermedades inflamatorias intestinales no sólo afectan la calidad de vida de las personas que las padecen sino que, además, se relacionan directamente con el desarrollo de cáncer colorrectal, que representa el tercer tipo de tumor más letal a nivel mundial, de acuerdo con datos de la Organización Mundial de la Salud (OMS).

    Esa situación ha hecho que la investigación del grupo que dirige Nava Domínguez, en torno a los mecanismos que detonan los procesos inflamatorios en el intestino cobre mayor relevancia tanto para la generación de conocimiento básico como en materia de salud pública.

    “Empezamos a investigar y nos encontramos con que las células epiteliales intestinales respondían a diversos estímulos presentes en el medio externo, incluido alimentos y la microbiota (población de bacterias). Éstos lo que hacen en las células epiteliales es afectar diversos sistemas de señalización, incluidos la vía PI3K/Akt/mTORC1, conocida como el sensor de nutrientes.

    “Nuestro trabajo se ha enfocado a investigar cuáles son los factores a nivel celular que regulan positiva o negativamente a dicha vía de señalización y porqué la sobre-activación del sistema resulta en el desarrollo de un proceso inflamatorios crónico en el intestino”, explicó.

    Durante el transcurso del proyecto dirigido a estudiar esa vía, el equipo encontró que una citocina llamada interlucina 6 (IL-6) se expresaba en grandes cantidades en el tejido inflamado.

    Dicha citocina es la encargada de activar al factor de transcripción STAT3, esencial para estimular la división celular en los epitelios (proceso proliferativo). El mecanismo estimula a formar nuevas células para reparar las lesiones en la mucosa intestinal; es decir, ayuda a que en caso de presentarse un hueco (úlceras intestinales) éste se cierre.

    No obstante, explicó el investigador, los resultados muestran que en algunas ocasiones el eje de señalización IL-6/STAT3 está mal regulado y dado que durante la inflamación existe hiperestimulación de dicho sistema puede degenerar en dos patologías.

    Es decir, si estimula la proliferación, lo que se desencadena es la aparición de tumores cancerígenos, y si estimula la diferenciación epitelial lo que ocasiona es inflamación intestinal.

    Además, no sólo identificaron que la hiperestimulación del eje de señalización IL-6/STAT3 es responsable de ocasionar dichas alteraciones, sino que demostraron que el fenotipo obtenido depende de la temporalidad y el tipo celular en el cual se active dicha vía de señalización.

    “Tiene que haber una regulación muy fina del eje IL-6/STAT3, eso es lo nuevo que encontramos, realmente nuestros hallazgos cambian el panorama del conocimiento sobre lo que se sabe de dicho sistema.

    “Esto es porque acabamos de demostrar que no sólo es el proceso/activación de la vía de señalización, sino que también depende de en qué célula y en cuánto tiempo está ocurriendo, es decir la espacio-temporalidad del sistema juega un papel importante en el desarrollo de las enfermedades inflamatorias intestinales”, puntualizó Nava Domínguez.

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